Vídeo explicando as hemorragias e seus tipos

Hemorragias

Saída do sangue dos vasos sanguíneos ou do coração para o exterior, interstício ou cavidades pré-formadas.A resposta inicial do sistema cárdio-circulatório à perda aguda de sangue é um mecanismo compensatório, isto é, ocorre vasoconstrição cutânea, muscular e visceral, para tentar manter o fluxo sanguíneo para os rins, coração e cérebro, órgãos mais importantes para a manutenção da vida. Ocorre também um aumento da freqüência cardíaca para tentar manter o débito cardíaco.
Etiopatogênese das Hemorragias: Ruptura do vaso (geralmente traumáticas)

Digestão ou erosão da parede vascular (necrose - Tuberculose - ou digestão enzimática - úlcera péptica).

Diapedese (sem lesão da parede) (diátese hemorrágica).

Ultraestrutura de neoplasias malignas

Neoplasia

 Proliferação local de clones celulares atípicos, sem causa aparente, de crescimento excessivo, progressivo e ilimitado, incoordenado e autônomo (ainda que se nutra as custas do organismo, numa relação tipicamente parasitária), irreversível (persistente mesmo após a cessação dos estímulos que determinaram a alteração), e com tendência a perda de diferenciação celular.

Quando a neoplasia epitelial for maligna, utiliza-se o sufixo "Carcinoma". Se a neoplasia maligna for de origem mesenquimal utiliza-se o sufixo "Sarcoma".Quando a neoplasia apresenta componentes epiteliais e mesenquimais igualmente neoplásicos, recebe a denominação "Tumor misto".As neoplasias de origem embrionária podem ser classificadas em "Teratomas" (ou "Embriomas" ou ainda "Tridermomas"),"Mixomas" (ou "Meristomas") e blastomas (nefroblastoma, retinoblastoma, etc.).De acordo com o seu grau de diferenciação, a neoplasia pode receber a adjetivação de "Bem diferenciado" ou "Indiferenciado" ou "Anaplásico".

Choque Anafilático

O choque anafilático é uma reação alérgica aguda que acontece quando um indivíduo entra em contato uma segunda vez com algum agente que promova uma reação alérgica exagerada, a anafilaxia.Essa reação começa alguns minutos após a exposição. Os antígenos combinam-se com anticorpos, deflagrando a liberação de substancias pelo organismo. O Os efeitos dessas substâncias incluem constrição de músculo liso (o que leva a um fechamento das vias respiratórias), aumento da permeabilidade vascular (o que leva à inchação de pele e mucosas como boca e olhos) e alteração do tônus vascular sistêmico e pulmonar (com desmaios e diminuição da pressão arterial), entre outras.Os agentes mais comuns promotores do choque anafilático são medicamentos, venenos de insetos, determinados alimentos e injeções de imunoterapia alergênica.

Choque Séptico

O choque séptico é o tipo mais comum de choque distributivo, que, por definição, caracteriza-se pela redução da resistência vascular.É um choque devido a insuficiência circulatória, geralmente causada por bactérias Gram-negativa. É menos freqüente o resultado da presença persistente de outros microrganismos no sangue (fungemia, viremia); raramente é causado por organimos Gram-positivos, mas com sintomatologia diferente.

Choque Cardiogênico

O choque cardiogênico é uma das mais temidas nas urgências cardiológicas. É uma forma de choque causada quando o coração não consegue suprir sangue suficiente ao organismo, sendo que a causa principal do choque está dentro do próprio coração.

A despeito dos inúmeros avanços na compreensão da fisiopatologia do choque, e os novos recursos terapêuticos clínicos e cirúrgicos, o choque, principalmente o conseqüente ao infarto do miocárdio, continua ditando um prognóstico bem reservado. Alguns dos distúrbios relacionados incluem IM(insuficiência mitral) aguda, insuficiência cardíaca, cardiomiopatia, ruptura do coração, arritmias, e problemas nas válvulas (especialmente as regurgitações).

Choque Hipovolêmico

É Uma condição onde o coração é incapaz de fornecer sangue suficiente para o corpo devido a um distúrbio circulatório ou a perda de sangue conseqüentemente a um volume sangüíneo inadequado.

Contudo o choque hipovolêmico só poderá causar morte se a quantidade de sangue e líquido perdida corresponder a 1/5 da quantidade normal de um ser humano.
O tratamento consiste na colocação de um catéter venoso e injecção de soluções líquidas especiais que contêm moléculas de grandes dimensões que retêm o líquido dentro dos vasos. A preparação mais frequente é o soluto de Ringer. Se o choque é devido a hemorragias, assim que estas estejam estancadas é ainda administrado sangue de transfusões.

Embolismo pulmonar

Reparo tecidual

O reparo tecidual é um estado dinâmico que compreende diferentes processos, entre eles, inflamação, proliferação celular e síntese de elementos que constituem a matriz extracelular, como colágeno, elastina e fibras reticulares. A síntese de colágeno é processo rápido e harmônico que tem seu início com a lesão intersticial e se estende até o final da fase de cicatrização, quando ocorre a remodelação dos tecidos. A cicatrização é um processo complexo, onde estão envolvidos não apenas fatores de crescimento e proliferação celular, como também processos celulares e bioquímicos no reparo da ferida. O processo de cicatrização pode ser dividido em três principais fases: inflamação, fase fibroblástica e remodelação. A inflamação pode ser definida como uma reação do tecido conjuntivo vascularizado às agressões. Na fase fibroblástica com a ativação de macrófagos na ferida e com a elaboração de fatores de crescimento específicos, a matriz extracelular pode começar a ser substituída por outros componentes mais resistente e elástico. A remodelação é a fase final da restauração e é nesta fase que a ferida adquire sua máxima resistência, a qual é atribuída à deposição de colágeno e sua remodelagem pelas colagenases, de modo que sejam formados feixes maiores desta proteína. A cicatrização pode ser classificada como de primeira ou segunda intenção. A primeira caracteriza-se por ser uma ferida onde há um estreito espaço entre as bordas, que é imediatamente preenchido por sangue coagulado, formando uma crosta; na segunda a incisão leva a um maior afastamento entre as bordas, com formação de tecido de granulação, posterior epitelização e contração da ferida. Existem fatores que interferem ou retardam o processo fisiológico de cicatrização, podendo-se destacar: presença de infecção, idade, patologia, suprimento sanguíneo, localização da lesão, estado nutricional e performance imunológica.

Doença inflamatória pélvica

A doença inflamatória pélvica (DIP) é a principal causa de morbidade infecciosa do trato genital feminino.É um termo geral que refere-se a infecção do útero, tubas de falópio, e outros órgãos do sistema reprodutivo feminino. É uma complicação comum e séria de algumas doenças sexualmente transmissíveis, especialmente clamídia e gonorréia. Ela pode danificar os tubos de falópio e tecidos próximos ao útero e ovários. Dentre as conseqüências graves da doença estão infertilidade, gravidez ectópica (fora do útero), formação de abscesso e dor pélvica crônica.

A DIP costuma ser mais freqüente e mais severa em mulheres HIV-positivas, provavelmente pela alteração determinada no curso natural da doença sobre influência da infecção pelo HIV.

Por ser mais comum e severa em mulheres HIV-positivas a terapia para DIP deve ser mais agressiva com hospitalização mais freqüente, principalmente se houver imunossupressão. Até o momento a terapêutica da DIP em HIV-positivas não difere do empregado em mulheres HIV-negativas, porque parece não existir diferença significativa nos organismos.

Aneurisma cerebral

Aneurisma cerebral é uma doença grave, inicialmente assintomática, que acomete principalmente pessoas após os 40 anos de idade e, quando não leva a óbito, tem como consequência graves lesões que comprometem sua qualidade de vida. A doença está relacionada ao enfraquecimento de uma artéria cerebral e, por consequência, a formação de uma área dilatada que cresce com o passar dos anos. O crescimento da bolsa de dilatação pode vir a afetar regiões cerebrais próximas, ocasionando disfunções ou problemas neurológicos, estando o problema diretamente associado ao tamanho da área comprometida.

Em geral, os episódios de ruptura e sangramento ocorrem entre os 40 e 60 anos, afetam mais as mulheres e se tornam mais comuns à medida que a pessoa envelhece. Apresentam como sintomas possíveis de serem associados ao problema: dor de cabeça forte e súbita, náuseas, vômitos e perda da consciência. A intensidade dos sintomas está diretamente relacionada ao tamanho e à extensão do sangramento. O tamanho da área comprometida pela falta de irrigação sanguínea é um fator fundamental para se avaliar as possíveis consequências presentes e futuras.

A angio-ressonância magnética é um exame fundamental para o diagnóstico dos aneurismas. O ideal seria que fossem detectados precocemente, antes de sangrarem, mas isso raramente acontece, porque essa avaliação não está incluída na rotina dos check-up.

Adversidades e estresse na infância levam a problemas de saúde no futuro, dizem estudos

Adversidades e estresse no início da vida podem levar a problemas de saúde no futuro e até mesmo à morte prematura, segundo uma série de estudos apresentados em um encontro da Associação Americana de Psicologia, na Califórnia.
Os estudos sugerem que o estresse na infância provocado pela pobreza ou por abusos pode levar a doenças cardíacas, inflamação e acelerar o envelhecimento celular.Eles verificaram que aqueles que vinham de famílias mais pobres tinham artérias mais endurecidas e uma pressão sanguínea mais elevada.

Outro estudo apresentado na conferência mostrou que eventos na infância como a morte de um dos pais ou abusos podem tornar as pessoas mais vulneráveis aos efeitos do estresse na vida posterior e até mesmo reduzir a expectativa de vida.
O estudo relacionou abusos físicos, emocionais ou sexuais durante a infância com telômeros mais curtos e níveis mais altos de inflamação mesmo após serem descartados outros fatores como idade, sexo, índice de massa corporal, exercícios, sono e se a pessoa era responsável por cuidar de alguém.

A pesquisa mostra que as adversidades na infância deixam uma sombra longa sobre a saúde da pessoa e podem levar a inflamações e envelhecimento celular muito antes do que em aqueles que não passaram por isso.

Inflamação e infecção

Podemos perceber que o termo “infecção” e “inflamação” são muitas vezes confundidos,porém cada um tem suas particularidades. A Infecção  se refere à invasão, desenvolvimento  e multiplicação de um microorganismo no organismo de um animal ou planta, causando doenças. A invasão desencadeia no hospedeiro uma série de reações do sistema imunológico, a fim de defender o local afetado resultando, geralmente, em inflamações. A inflamação pode ocorrer não só quando há a invasão por vírus, bactérias, fungos ou protozoários. Inflamações  têm como principais características: o aumento da temperatura no local ou geral, inchaço, dor e, em alguns casos, perda da função – reversível naturalmente ou não. 
A sinusite, por exemplo, é uma inflamação dos seios da face e que, por não ser causada por um patógeno, não se caracteriza como uma infecção. 

Exercícios físicos podem reduzir o envelhecimento celular

Uma pesquisa americana afirma que breves sessões de exercícios físicos de alta intensidade podem reduzir o envelhecimento celular causado pelo estresse, prevenindo o encurtamento dos telômeros, marcadores biológicos que indicam a longevidade.

Os telômeros são estruturas constituídas por fileiras repetitivas de proteínas e DNA não codificante que formam as extremidades dos cromossomos. Sua principal função é manter a estabilidade estrutural do cromossomo.Telômeros muito curtos estão ligados a uma série de problemas de saúde, incluindo diabete e doenças coronarianas, assim como a longevidade.

Os pesquisadores afirmam, entretanto, que mesmo poucos minutos de exercício intenso podem promover um efeito protetor sobre esses telômeros. O estudo também afirma que modificações no estilo de vida (como alimentação saudável e sono regular) também protegem os telômeros dos efeitos prejudiciais do estresse.A pesquisa aponta que pouco mais de 40 minutos de exercícios de alta intensidade, durante três ou mais dias da semana, reduz o nível de estresse do organismo. Isso seria o suficiente para evitar que os telômeros encurtassem, promovendo melhor condição de saúde em longo prazo e prevenindo um envelhecimento celular muito acentuado.

Pigmentação

O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, é patológica.A pigmentação patológica pode ser exógena, cujos pigmentos são de origem externa ao organismo, ou endógena, formada a partir de pigmentos naturais do corpo.
PIGMENTAÇÃO EXÓGENA: Pigmentação por pigmentos de origem externa ao corpo.

Esse pigmentos podem penetrar no organismo juntamente com o ar inspirado, com alimentos deglutidos ou até mesmo por via parenteral (injeções e  tatuagens). Os pigmentos se depositam em geral nos pontos dos primeiros contatos com a mucosa ou pele, podendo ali ficar ou ser eliminados/transportados para outros locais como a circulação sanguínea e linfática, ou por macrófagos.


PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA: É a pigmentação por pigmentos produzidos pelo próprio organismo.

A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: Pigmentos hemáticos, produzidos apartir da degradação da hemoglobina, e pigmentos melânicos, oriundos da melanina.

Linfoma

Os linfomas são tumores malignos do sistema linfático. O sistema linfático é responsável pelo transporte de um tipo específico de leucócitos, os linfócitos, por meio dos vasos linfáticos, para todas as partes do corpo, inclusive para a medula óssea. Espalhados por toda essa rede encontram-se acúmulos de linfócitos nos linfonodos, chamados popularmente de glândulas linfáticas. Os linfócitos cancerosos podem estar agrupados em um único linfonodo ou podem se espalhar por todo o corpo. Os dois tipos principais de linfoma são o linfoma de Hodgkin, conhecido como doença de Hodgkin, e o linfoma não- Hodgkin. Essas duas doenças apresentam algumas características clínicas semelhantes, mas divergem na célula de origem, na forma de apresentação, no tipo de tratamento e nos resultados deste último. Estão entre as doenças malignas que melhor respondem ao tratamento com radioterapia e quimioterapia. O linfoma não-Hodgkin apresenta vários subtipos, dentre eles o linfoma de Burkitt e  o linfoma cutâneo de células T ou micose fungóide.

Linfoma de Hodgkin

Vários fatores estão associados à etiologia da Doença de Hodgkin; a infecção pelo vírus Epstein-Barr (causador da mononucleose), é um desses fatores. Um número de estudos tem mostrado uma predisposição genética para a doença de Hodgkin, demonstrada pela maior tendência dos judeus a desenvolver a doença e pela maior incidência entre filhos e parentes próximos. Alguns fatores de exposição ambiental podem influenciar, não sendo ainda bem comprovados.O diagnóstico é realizado pela presença de alteração nos gânglios linfáticos, que, de acordo com a localização, podem provocar sintomatologia distinta e principalmente pela avaliação histopatológica (avaliação em microscópio). Os gânglios linfáticos aumentam de tamanho, apresentando uma consistência tipo borrachosa. Podem disseminar-se para o fígado e para a medula óssea.

Linfoma não-Hodgkin

O linfoma não-Hodgkin é reconhecidamente derivado de subpopulações de células brancas do sangue (células B e T), originadas na medula óssea. Avanços na imunologia e na biologia molecular têm auxiliado muito na detecção desses tumores, além de abrir caminhos para novas estratégias de tratamento. Os linfomas não-Hodgkin compreendem um grande grupo heterogêneo de canceres do sistema linfóide, com diferentes locais de origem, diferentes comportamentos clínicos, e principalmente pelo tipo de tratamento e resposta a esse.Diferente da doença de Hodgkin, os linfomas não-Hodgkin acometem com maior freqüência o sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal), assim como a medula óssea. Habitualmente acometem os linfonodos mais periféricos como os localizados próximo ao cotovelo, próximo ao joelho e os localizados no mesentério (parte localizada próximo ao intestino) além de uma região próxima às amígdalas, chamada de anel de Waldeyer.

Pessoas com sistema imune comprometido, como conseqüência de doenças genéticas hereditárias, infecção pelo HIV, uso de drogas imunossupressoras, têm risco um pouco maior de desenvolver a doença.A doença pode surgir em qualquer parte do corpo e os sintomas dependem da sua localização. Caso se desenvolva em linfonodos que estão próximos à pele, no pescoço, axilas e virilhas, os sintomas provavelmente incluirão a apresentação de linfonodos aumentados e indolores nestes locais. Se a doença ocorre na região do tórax, os sintomas podem ser de tosse, "falta de ar" (dispnéia) e dor torácica. E quando se apresenta na pelve e no abdome, os sintomas podem ser de plenitude e distensão abdominal. Outros sintomas incluem febre, fadiga, sudorese noturna, perda de peso, e prurido ("coceira na pele").

Xeroderma Pigmentoso

Genodermatose rara (1 para 250.000 nascimentos) de herança autossômica recessiva, manisfesta-se pela fotosensibilidade extrema aos raios ultravioleta, alterações pigmentares, envelhecimento precoce, neoplasias cutâneas e defeito na  reparação do DNA por redução da atividade das endonucleases. A luz UV causa uma ligação causada dos resíduos de pirimidina, impedindo assim a replicação normal do DNA. Tal lesão do DNA é corrigida pela via do reparo pela excisão de nucleotídeos (NER), juntamente com a indução da carcinogênese pelos raios UV. Diversas proteínas e genes estão envolvidos em NER, e uma perda hereditária de qualquer um pode dar origem ao xeroderma pigmentoso. Essa síndrome apresenta mecanismo de herança autossômico recessivo, ou seja, a doença só se manifesta na presença de mutações nos dois alelos do mesmo gene, sendo que cada um desses alelos mutados é herdado de um dos genitores. O xeroderma pigmentoso afeta igualmente ambos os sexos, apresentando maior prevalência nas populações com elevada taxa de consangüinidade, como japoneses, árabes e judeus. O xeroderma pigmentoso apresenta grande heterogeneidade genética, ou seja, diferentes famílias podem apresentar o mesmo quadro clínico, que pode ser causado por mutações em genes diferentes. As lesões cutâneas são evitáveis desde que seja feita uma rigorosa prevenção contra a exposição aos raios solares, através de roupas, vidros das janelas da casa e dos carros, óculos e filtros solares adequados. Uma vez instalados, as ceratoses actínicas e os tumores cutâneos devem ser tratados com rigor desde o uso tópico do 5-fluoruracil até a excisão com a técnica de Mohs. Têm-se utilizados métodos como os peelings, a dermoabrasão e o uso de retinóides orais como o acitretin e a isotretinoina na tentativa de evitar o desenvolvimento de novos tumores cutâneos. A deterioração neurológica também pode ser reduzida pela proteção solar precoce.

Hipercalcemia

 No adulto, cerca de 98% do cálcio está localizado nos ossos, principalmente sob a forma de hidroxiapatita, uma rede composta por cálcio e fósforo. O restante, cerca de 2%, encontra-se no fluido extracelular e em outros tecidos, principalmente no músculo esquelético.  O íon cálcio está entre os principais componentes minerais do organismo e desempenha um papel fundamental na mineralização óssea. Além disso, ele atua juntamente com a vitamina K, nos sistema circulatório, auxiliando na coagulação do sangue. Ele age influenciando na ação do lab-fermento e coordena as ações do sódio e do potássio, na contração muscular do coração. 

Hipercalcemia é a existência de uma concentração de cálcio sérico total acima de 10,5 mg/decilitro de sangue .A elevação do Ca²+ plasmático é um problema potencialmente sério que pode levar à enfermidade renal, arritmias cardíacas e mau estado geral. A hipercalcemia pode ser causada pelo aumento da absorção gastrointestinal ou por um aumento da ingestão de cálcio. As pessoas que ingerem grandes quantidades de cálcio como por vezes acontecem no caso daquelas que têm úlceras pépticas e que tomam leite e antiácidos que contêm cálcio, podem desenvolver uma hipercalcemia. Uma sobredose de vitamina D também pode afetar a concentração de cálcio no sangue ao aumentar de forma exagerada a absorção de cálcio procedente do trato gastrointestinal. Contudo, a causa mais freqüente da hipercalcemia é o hiperparatiroidismo, a secreção excessiva de hormonas paratiróides por uma ou mais das quatro glândulas paratiróides. Aproximadamente 90 % das pessoas com hiperparatiroidismo primário, têm um tumor benigno (adenoma) numa destas pequenas glândulas. Nos 10 % restantes, as glândulas simplesmente hipertrofiam-se e produzem demasiada hormona. Em alguns casos raros o cancro das glândulas paratiróides é a causa do hiperparatiroidismo.
O hiperparatiroidismo é mais freqüente nas mulheres do que nos homens e desenvolve-se com maior freqüência nas pessoas adultas e nas que receberam tratamento com radioterapia no pescoço. Por vezes, o hiperparatiroidismo ocorre como parte da síndrome de neoplasia endócrina múltipla (uma doença hereditária muito pouco freqüente).

A hipercalcemia é provavelmente a síndrome paraneoplásica encontrada com maior freqüência; uma hipercalcemia francamente sintomática está na maioria das vezes relacionada com alguma forma de câncer em vez de hiperparatiroidismo. Dois processos gerais estão envolvidos na hipercalcemia associada com o câncer: (1) osteólise induzida pelo câncer, seja primária do osso, como no mieloma múltiplo ou metastásico para o osso de qualquer lesão primária, e (2) a produção de substâncias calcêmicas humorais por neoplasmas extraósseos. A hipercalcemia causada por metástases de esqueleto não é uma síndrome paraneoplásica.

O quadro clínico de hipercalcemia pode incluir sintomas gastrointestinais (obstipação intestinal, anorexia, náuseas, vômitos, úlcera péptica), poliúria, polidipsia, encurtamento do intervalo QT no ECG, etc. Os sintomas de hipercalcemia, independentemente da causa, estão relacionados ao nível e ao tempo de instalação da hipercalcemia. A maioria dos pacientes dificilmente apresenta os sintomas descritos acima com calcemia inferior a 12 mg/dL. Entretanto, pacientes com calcemia superior a 14 mg/dL geralmente são sintomáticos.

O tratamento depende da amplitude e das causas do aumento da concentração de cálcio no sangue. Se a concentração de cálcio não for superior a 11,5 mg por decilitro de sangue, muitas vezes é suficiente a correção da causa de base. Aconselha-se habitualmente às pessoas com um funcionamento renal normal e que têm tendência para desenvolver hipercalcemia que bebam muitos líquidos, o que estimula os rins para excretar o cálcio e ajuda a prevenir a desidratação.  Quando a concentração de cálcio é muito elevada (superior a 15 mg por decilitro de sangue) ou quando aparecem sintomas de disfunção cerebral, dão-se líquidos por via endovenosa sempre que o funcionamento renal for normal. Os diuréticos como a furosemida aumentam a excreção renal de cálcio e são o pilar fundamental do tratamento. A diálise é um tratamento fiável, seguro e altamente eficaz, mas em geral reserva-se para quem sofre de uma hipercalcemia grave que não pode ser tratada por outros métodos.

Pericardite Constritiva

 A pericardite contritiva é uma patologia, embora a maioria dos casos idiopática, pode ocorrer após cirugia cardíaca, radioterapia e tuberculose, especialmente em países em desenvolvimento.
O coração pode ser envolvido por um tecido cicatricial fibroso, denso ou fibrocalcificado que limita a expansão diastólica e restringe seriamente o débito cardíaco; produz-se,desse modo, um quadro semelhante ao da cardiomiopatia estritiva. Pode ou não haver uma história bem definida de pericardite prévia. Na pericardite constritiva, o espaço pericárdico está obliterado, e o coração esta rodeado por uma camada aderente e densa de tecido cicatricial com ou sem calcificação, muitas vezes com uma espessura de 0,5 a 1,0 cm, que, nos casos extremos, pode se assemelhar a um molde de gesso (concretio cordis). 

Embora os sinais de insuficiência cardíaca possam se assemelhar áqueles produzidos pela mediastinopericardite adesiva, não ocorre nem hipertrofia, nem dilatação cardíacas por causa do tecido cicatricial denso e restritivo, e, em conseqüência, o coração permanece silencioso e com débito reduzido. 
A pericardiectomia é o tratamento definitivo para a pericardite constritiva,mas não está indicado para constrições iniciais ou em doenças avançadas e severa, quando o risco cirúrgico é alto e os benefícios não são. O envolvimento do pericárdio visceral aumenta o risco cirúrgico. O alívio sintomático e a normalização das pressões cardíacas levam alguns meses pós-pericardiectomia para ocorrer. Em alguns pacientes, a pericardite constritiva resolv-se espontaneamente ou em resposta a combinação de anti-inflamatórios não esteróides, corticóides e antibióticos. Diuréticos e digoxina são úteis em pacientes que não são candidatos a pericatdiectomia.
 

        

Infarto do Miocárdio

Um infarto é uma área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa num tecido particular. 
O infarto do miocárdio é uma lesão do músculo cardíaco provocada por obstrução da artéria que nutre o coração ou um dos seus ramos – a artéria coronária. O entupimento da artéria resulta em isquemia e o tecido deixa de receber sangue, oxigênio e nutrientes. A duração e a extensão da oclusão determinam o tipo de manifestação da doença: angina estável, angina instável, infarto e morte súbita. Pode ocorrer morte do tecido (necrose músculo cardíaco) se a área for muito grande na dependência do tamanho da artéria pode haver infarto, morte súbita ou falência do coração de modo crônico e inexorável, ficando o paciente com insuficiência cardíaca que limita sua qualidade de vida e tem um prognóstico ruim a médio prazo. A angina do peito é uma dor que resulta geralmente da obstrução intermitente do fluxo sangüíneo. Como a doença é um processo dinâmico e contínuo, a placa de ateroma (gordura) se rompe, ativando a coagulação do sangue no local e formando o trombo que pode obstruir totalmente as artérias coronárias (infarto) ou de modo intermitente (angina instável). De angina instável para o infarto o tempo pode ser curto.

Os Sintomas são:

Dor fixa no peito, que pode variar de fraca a muito forte, ou sensação de compressão no peito que geralmente dura cerca de trinta minutos; Ardor no peito, muitas vezes confundido com azia, que pode ocorrer associado ou não à ingestão de alimentos; Dor no peito que se irradia pela mandíbula e/ou pelos ombros ou braços (mais freqüentemente do lado esquerdo do corpo); Ocorrência de suor, náuseas, vômito, tontura e desfalecimento; Ansiedade, agitação e sensação de morte iminente.

Principais fatores de riscos:

Hipertensão, diabetes, tabagismo, história familiar de doença coronariana, sexo masculino, as mulheres que após a menopausa se igualam aos homens, idade (a partir de 60 anos), colesterol alto, aumento de triglicerios, obesidade, estresse, vida sedentária. Se você está nesse grupo faça uma avaliação com o seu médico. No nosso entender, deve-se dar muita atenção ao estresse, pois este é capaz de modificar outros fatores de risco ou despertar quem estava inativo. Existem trabalhos que demonstram o papel do estresse na expressão de determinados genes relacionados com alterações de gorduras e diabetes que estavam dormentes, e que aparecem na vigência do estresse.

Tromboembolismo Pulmonar

Um êmbolo é uma massa intravascular solta,sólida,líquida ou gasosa que é carregada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem.Inevitavelmente, os êmbolos alojam-se nos vasos muito pequenospara permitir a passagem em seguida,resultando numa oclusão vascular parcial ou completa. A consequência potencial de tais eventos tromboembólicos é a necrose isquêmica do tecido distal,conhecida como infarto. O embolismo pulmonar tem uma incidência de 20 a 25 por 100.000 pacientes hospitalizados.,O tromboembolismo pulmonar é uma doença freqüente, porém pouco diagnosticada,fato justificado, em primeiro lugar, por ser doença que apresenta sinais e sintomas pouco específicos, causando demora na suspeita clínica, além disso, apesar de haver vários exames complementares, que podem auxiliar no seu diagnóstico, muitos não estão disponíveis na maioria dos serviços médicos. A demora, no diagnóstico, tem repercussões muito sérias, culminando no aumento da mortalidade de pessoas com tromboembolismo pulmonar. Dessa forma, é
fundamental empenhar todo esforço no diagnóstico e no tratamento precoce dessa doença.
Os trombos estão localizados, principalmente,
no sistema venoso profundo(81%), sendo que as veias proximais dos membros inferiores (ilíacas e femorais) estão relacionadas com maior risco de tromboembolismo pulmonar. As cavidades cardíacas direitas contribuem com cerca de 19% dos êmbolos, relacionando-se, principalmente, com as cardiopatias
dilatadas e isquêmicas e com as arritmias.
Raramente,um êmbolo pode passar através de um defeito interatrial ou intraventricular para obter acesso á circulação sistêmica( embolia paradoxal).
O tratamento de emergência para embolia pulmonar pode envolver a terapia trombolítica com medicamentos que dissolvam o coágulo como a estreptoquinase ou a uroquinase. A cirurgia, chamada emboléctomia pulmonar, também é uma opção de tratamento para a embolia pulmonar. A heparina é o tratamento mais utilizado depois da cirurgia, para diminuir as probabilidades de formação de coágulos.
A cintigrafia é o exame utilizado para identificar o trombo e a sua gravidade, também pode se recorrer à arteriografia pulmonar que é um método mais preciso de diagnóstico,embora envolva maior risco e seja mais invasivo.

Necrose

Necrose é utilizado para indicar a morte celular ocorrida no organismo vivo e seguida de fenômenos de autólise. A necrose é sempre um processo patológico e desordenado de morte celular causado por fatores que levam à lesão celular irreversível e conseqüente morte celular. Qualquer agente lesivo pode produzir necrose. O aspecto da lesão varia de acordo com a causa, embora necroses produzidas por diferentes agentes podem ter aspecto semelhante. Na necrose isquêmica além das alterações nucleares, especialmente cariólise, as células necrosadas apresentam citoplasma com aspecto de substância coagulada, nas fases iniciais do processo os contornos celulares são nítidos, mais tarde a arquitetura tecidual fica perdida.

Células mortas e autolisadas comportam-se como um corpo estranho e desencadeiam uma resposta no sentido de promover sua reabsorção e de permitir reparo posterior. Dependendo do tipo de tecido, do órgão acometido e da extensão da área atingida, uma área de necrose pode seguir vários caminhos, dentre ele estão a regeneração,cicatrização,encistamento, eliminação e calcificação.

Lesões Patológicas

Embora nós vivamos em um ambiente sujeito a amplas variações nas suas condições, com extremos de temperatura, umidade do ar, pressão de O2, qualidade do ar, etc., o ambiente interno em que as células estão, sofre pequenas alterações. Isto porque somos dotados de mecanismos de proteção e regulação que, por exemplo, aquecem o ar frio que inalamos, umedece o ar seco e mantém o fluxo sangüíneo dentro de limites ideais.
Pequenas variações, como por exemplo pequenas oscilações da oferta de glicose são toleradas sem prejuízo para as células, que permanecem integras funcional e morfologicamente (homeostase).
Em algumas situações, como uma demanda por maior trabalho das fibras musculares, pode ocorrer adaptação celular, neste caso hipertrofia. Estas adaptações podem ocorrer em situações normais como a gravidez (hiperplasia dos ácinos mamários), menopausa (atrofia do endométrio) ou situações anormais, como ocorre na hipertensão arterial, por causa do aumento da resistência vascular periférica e que produz hipertrofia cardíaca. Caso este estímulo nocivo seja mais intenso ou mais prolongado, a capacidade adaptativa da célula é excedida e ocorre lesão celular.
As lesões celulares podem ser Reversíveis, com restituição da morfostase e da homeostase e, portanto, da normalidade, e Irreversíveis, cujo processo caminha para a morte celular. Ambos os termos constituem o grupo das Alterações Regressivas, ou seja, das lesões relacionadas com as alterações metabólicas celulares.
Causas de lesão celular
1) Privação de oxigênio (hipóxia ou anóxia) - asfixia, altitudes extremas
2) Alterações nutricionais - obesidade, má-nutrição.
3) Isquemia - obstrução arterial.
4) Reações imunológicas - doenças auto-imunes, reação anafilática.
5) Defeitos genéticos - anemia falciforme.
6) Agentes físicos e químicos- trauma mecânico, queimaduras, álcool, medicamentos, drogas ilícitas.
7) Agentes infecciosos - vírus, bactérias, fungos.